Mechanismy, kterými papilomavirové proteiny přispívají k úniku nádorů imunitnímu systému
Mechanisms by which papillomavirus proteins contribute to tumor evasion of the immune system
bakalářská práce (NEOBHÁJENO)

Zobrazit/ otevřít
Trvalý odkaz
http://hdl.handle.net/20.500.11956/199327Identifikátory
SIS: 264193
Kolekce
- Kvalifikační práce [20864]
Autor
Vedoucí práce
Oponent práce
Horníková, Lenka
Fakulta / součást
Přírodovědecká fakulta
Obor
Molekulární biologie a biochemie organismů
Katedra / ústav / klinika
Katedra genetiky a mikrobiologie
Datum obhajoby
30. 5. 2025
Nakladatel
Univerzita Karlova, Přírodovědecká fakultaJazyk
Čeština
Známka
Neprospěl/a
Klíčová slova (česky)
HPV, onkoproteiny, únik imunitě, imunoterapie, cGAS-STING dráhaKlíčová slova (anglicky)
HPV, oncoproteins, immune evasion, immunotherapy, cGAS-STING signaling pathwayLidské papilomaviry (HPV), zejména jejich vysokorizikové typy, hrají klíčovou roli v rozvoji řady maligních onemocnění, včetně anogenitálních karcinomů, jako je karcinom děložního hrdla, a nádorů hlavy a krku. Onkoproteiny HPV, především E6, E7 a E5, zasahují do regulačních drah buněčného cyklu a potlačují apoptózu, čímž přispívají k nádorové transformaci. Zásadním faktorem onkogenního potenciálu infekce HPV je schopnost buněk infikovaných tímto virem uniknout imunitnímu dohledu hostitele. Tato práce shrnuje současné poznatky o molekulárních mechanismech, kterými virové proteiny modulují prezentaci antigenů, inhibují aktivitu přirozených zabíječských buněk, tlumí odpověď interferonů a narušují dráhy cGAS-STING a toll-like receptorů (TLR). Pozornost je věnována i využití těchto poznatků při vývoji cílené léčby a imunoterapie. Lepší pochopení těchto mechanismů přináší nové možnosti pro léčebné postupy proti onemocněním spojeným s HPV.
Human papillomaviruses (HPV), particularly high-risk types, play a key role in the development of various malignancies, including cervical cancer, anogenital cancers, and head and neck tumors. HPV oncoproteins, especially E6, E7, and E5, interfere with cell cycle regulatory pathways and suppress apoptosis, thereby contributing to tumorigenesis. A crucial factor in the oncogenic potential of HPV infection is the ability of infected cells to evade host immune surveillance. This thesis summarizes current knowledge of the molecular mechanisms by which viral proteins modulate antigen presentation, inhibit the activity of natural killer cells, suppress interferon responses, and disrupt the cGAS-STING and toll-like receptor (TLR) pathways. Attention is also given to the application of these findings in the development of targeted therapies and immunotherapies. A better understanding of these mechanisms offers new opportunities for therapeutic strategies against HPV-associated diseases.