Patofyziologie neurologických komplikací u pacientů s nespecifickými střevními záněty, možný vliv terapie antiTNF alfa

Abstract

Inflammatory bowel diseases (IBD) are associated with typical intestinal symptoms, but also with various extraintestinal manifestations, including neurologic system. Neurological complications are not rare, but are often under-diagnosed. Several previous studies suggested a higher incidence of demyelinating diseases such as multiple sclerosis (MS) and optic neuritis in IBD patients. Pathophysiology of demyelination in IBD patients and the role of tumour necrosis factor alpha (TNF-α) isn't still clarified. As far as TNF-α is supposed to play a role in pathophysiology of demyelination, anti-TNFα antibodies were initially considered as a possible treatment for demyelinating diseases. However, a large trial indicated that anti- TNFα therapy worsened the clinical course of MS. There are several reports describing the possibility of developing MS or optic neuritis in patients with autoimmune diseases such as Crohn's disease (CD) on antiTNF-α treatment. TNF-α has a pluripotent function in demyelinating process. It has both role in its pathophysiology - pro-demyelinating and remyelinating. Given these previous observations, we have hypothesized that demyelinating diseases are more common in CD patients and pro-demyelinating effect of antiTNF-α acts a triggering factor that accentuates an already existing...

SOUHRN Nespecifické střevní záněty (IBD), se vedle typických střevních příznaků mohou projevovat různorodými mimostřevními příznaky, včetně příznaků neurologických. Neurologické komplikace pacientů s IBD nejsou pravděpodobně vzácné, spíše často nerozpoznané. U pacientů s IBD vyskytují například demyelinizační onemocnění CNS (roztroušená skleróza, optická neuritida). Patofyziologie demyelinizace u pacientů s IBD a role tumor necrosis faktor alfa (TNF-α) není jednoznačně vysvětlena. Přestože se TNF-α podílí na patogenezi demyelinizačních onemocnění charakteru roztroušené sklerózy, při studiích zkoumajících možné využití biologické léčby u demyelinizačních onemocnění, došlo naopak ke zhoršení průběhu onemocnění pacientů s roztroušenou sklerózou. Existuje řada literárních údajů o tom, že biologická léčba monoklonálními protilátkami proti TNF-α může být u pacientů s Crohnovou chorobou provázena demyelinizačním onemocněním. Účinek TNF-α je podle dosavadních poznatků pluripotentní a v patofyziologii se uplatňuje jak pro-demyelinizačně, tak remyelinizačně. Položili jsme si tedy otázku, zda je výskyt demyelinizačních projevů u pacientů s Crohnovou chorobou opravdu častější než v běžné populaci a zda jde v případě demyelinizačního efektu antiTNF-α o indukci demyelinizačního onemocnění de novo či exacerbaci latentně...