Humorálna odpoveď na proteíny tepelného šoku u pacientov s juvenilnou idiopatickou artritídou a vo vzťahu ku komplikáciám po transplantácii hematopoetických kmeňových buniek

Abstract

Po transplantácii sa hladiny protilátok proti proteínom tepelného šoku menia najmä ako reakcia na infekcie, nie ako následok samotnej transplantácie. Pacienti so závažnými infekciami po HSCT mali výrazne zvýšené hladiny IgG aj IgM proti Hsp60, Hsp65 a Hsp70. Charakter tejto imunitnej odpovede závisel od konkrétneho infekčného agens, vrátane baktérií aj plesní. Komplikácie typu GvHD mali len malý vplyv na hladiny týchto protilátok. U pacientov s juvenilnou idiopatickou artritídou boli zistené vysoké hladiny protilátok proti M. bovis Hsp65 v porovnaní so zdravými kontrolami. Toto zvýšenie môže odrážať závažnejšie formy ochorenia. IgM protilátky proti Hsp65 sa však ukázali ako menej významné pre patogenézu JIA. V synoviálnych tkanivách pacientov s JIA/RA bola potvrdená vysoká expresia Hsp70 a receptora CD91. Hsp70 sa pri chronickom zápale presúva na povrch buniek a viaže cez receptor CD91. Celkovo protilátky proti Hsp poukazujú skôr na prítomnosť infekcie alebo autoimunitného zápalu než na potransplantačné komplikácie.

After transplantation, the levels of antibodies against heat-shock proteins change mainly as a reaction to infections, not as a consequence of the transplantation itself. Patients with severe infections after HSCT showed markedly increased levels of IgG and IgM against Hsp60, Hsp65 and Hsp70. The character of this immune response depended on the specific infectious agent, including both bacteria and fungi. Complications such as GvHD had only a minor influence on the levels of these antibodies. In patients with juvenile idiopathic arthritis, high levels of antibodies against M. bovis Hsp65 were found compared to healthy controls. This increase may reflect more severe forms of the disease. IgM antibodies against Hsp65, however, proved to be less important for the pathogenesis of JIA. In the synovial tissues of JIA/RA patients, high expression of Hsp70 and the receptor CD91 was confirmed. During chronic inflammation, Hsp70 relocates to the cell surface and binds via the CD91 receptor. Overall, antibodies against Hsp point more to the presence of infection or autoimmune inflammation than to post-transplant complications.